Doenças cardiovasculares e treinamento de força - artigo recente

Atualmente, utiliza-se um marcador fisiológico conhecido por “marcador antinflamatório” para diagnóstico, verificação do estágio, assim como prevenção de eventos cardiovasculares.

Devido à incidência crescente de doenças cardiovasculares na população, intervenções diversas têm sido estudadas, dentre elas, claro, o exercício. Enquadra-se nessas intervenções também o treinamento resistido, conhecido popularmente por musculação.

Um recente estudo, conduzido por Ogawa e colaboradores (2010), avaliaram 21 mulheres idosas submetidas a 12 semanas de treinamento de força. Verificou-se um aumento da massa magra, o que contribui para a qualidade de vida e independência dessa população. Além disso, diversos marcadores inflamatórios foram reduzidos, como proteína reativa-C, além de uma redução dos níveis de insulina (interessante na prevenção de diabetes, refletindo uma maior sensibilidade à insulina na amostra).

Com isso, observa-se cada vez mais motivos de incentivar a população idosa a praticar exercícios resistidos.

Bons treinos!

Referência:

Ogawa K, Sanada K, Machida S, Okutsu M, Suzuki K.

Resistance exercise training-induced muscle hypertrophy was associated with reduction of inflammatory markers in elderly women.

Mediators Inflamm. 2010;2010:171023. Epub 2010 Dec 28.

Exercício Físico e Imunidade

Um recente estudo no Medicine and Science in Sports and Exercise demonstrou, em ratos, que o exercício físico aumenta a resposta do sistema imunológico. Verificou-se maior expressão de macrófagos e aceleração de lipopolisacarídeos.

CHEN, MEI-FENG; CHEN, HSIUN-ING; JEN, CHAUYING J.1. Exercise Training Upregulates Macrophage MKP-1 and Affects Immune Responses in Mice. Medicine & Science in Sports & Exercise:

December 2010 - Volume 42 - Issue 12 - pp 2173-2179

Carboidratos processados e açúcares refinados podem agredir mais o coração do que as gorduras saturadas

Estudos sugerem que os carboidratos processados e açúcares refinados como os encontrados em alguns cereais, pães, massas e biscoitos, os quais muitos americanos comem hoje em dia no lugar das gorduras saturadas, podem aumentar o risco de obesidade, diabetes mellitus e de doenças cardíacas mais do que a ingestão de gorduras saturadas.

Este achado que tem implicações sérias para os novos guias alimentares aguardados para este ano nos Estados Unidos.

Em março, o American Journal of Clinical Nutrition publicou uma meta-análise, ou seja, a análise dos resultados de um conjunto de estudos, que relacionou os hábitos alimentares de aproximadamente 350 mil pessoas e o risco de desenvolver doenças cardiovasculares durante um período de 5 a 23 anos.Os pequisadores não encontraram associações entre a quantidade de gorduras saturadas consumidas e o risco de doenças cardiovasculares.

Um outro estudo, publicado na conceituada revista New England Journal of Medicine, que acompanhou 322 obesos por dois anos quando eles adotaram uma das três dietas: dieta de baixo consumo de gorduras - dieta de restrição calórica baseada no guia alimentar da American Heart Association; dieta Mediterrânea - dieta de restrição calórica rica em vegetais e pobre em carnes vermelhas; dieta com baixo consumo de carboidratos, sem restrição calórica. Embora os que fizeram a dieta com baixo consumo de carboidratos tenham comido mais gorduras saturadas, eles terminaram o estudo com os níveis mais saudáveis de HDL e LDL colesterol, colesterol "bom" e "ruim", respectivamente.Além disso, perderam duas vezes mais peso do que os que ingeriram pouca gordura saturada.

Os pesquisadores não estão preconizando que as pessoas devem começar a ingerir gorduras saturadas encontradas em produtos de origem animal e em alguns óleos vegetais (leite integral, creme de leite, nata, manteiga, queijos feitos com leite integral, gema do ovo, carnes em geral, embutidos e azeite de dendê) em qualquer quantidade. O que está sendo mostrado é que as gorduras saturadas podem ser neutras, comparadas aos efeitos dos carboidratos processados e açúcares refinados. Substituir gorduras saturadas por carboidratos de alto índice glicêmico, ou seja, que podem aumentar significativamente as taxas de açúcar no sangue, pode não só não trazer benefícios, como, pelo contrário, causar danos ao organismo.

Fonte: portaldocoração.com.br - Scientific American.

Treinamento de força e miostatina

Ao fazer o texto para o blog da maxximum supelementos alimentares, me deparei com um artigo que trazia muitas informações interessantes sobre treinamento de força. Sempre digo que o corpo trabalha em sinergismo. Onde ocorre uma reação, outras também ocorrerão para dar suporte a outra.
Por exemplo, no treinamento de força ocorrem microlesões teciduais, depleção de glicogênio muscular (estoque de glicose no músculo)...
No caso do glicogênio, ao se ingerir carboidrato pós-treino, temos ativação de uma enzima, a glicogênio sintetase, que irá repor os estoques de glicogênio. E a diminuição da atividade de outra enzima, a glicogênio fosfatase, que degrada os estoques de glicogênio. Ou seja, nesse momento, o interessante ao corpo é o anabolismo, a recuperação muscular.
No caso das lesões teciduais, claro, vamos ingerir um whey pós-treino e também depois outras fontes de proteína, como filé de peito de frango, ovos para repor as proteínas musculares...
No nosso organismo, há uma proteína chamada miostatina. De maneira simples, ela inibe o crescimento muscular, atuando como um “freio” para o crescimento muscular sem controle.
No estudo de Deldicque e colaboradores (2008), verifico-se que, após o treino de força, a atividade dessa proteína encontra-se diminuída até por volta de 24 horas subseqüentes. Essa queda começa a ser revertida por volta da 72ª hora. Esse último dado pode constituir um dado interessante na manipulação dos dias de treino.
Mas, de qualquer maneira, dentre inúmeros outros fatores que contribuem para a recuperação muscular, o mapeamento genético ajudou na investigação de mais esse fator. É claro que, após o treino, onde a necessidade do organismo é o anabolismo, recuperação e supercompensação, é interessante a diminuição da expressão dessa proteína que inibe o crescimento muscular.
Alguns outros mecanismos já estão sendo elucidados no que se refere à miostatina. Por exemplo, sabe-se que quando se pára de treinar, o atividade dessa proteína é aumentada, ajudando a explicar parte do destreinamento e conseqüente perda de massa muscular (Jespersen et AL. 2009). Além disso, é interessante maior conhecimento sobre essa proteína para melhor atuação no tratamento da sarcopenia (perda de massa e força musculares decorrentes do envelhecimento), elevando a qualidade de vida na terceira idade; e também saber se há alguma correlação para prevenir, diagnosticar ou tratar o overtraining (excesso de treinaento). Por isso, ainda há muita coisa a se investigar...


Referências:

Deldicque L, Atherton P, Patel R, Theisen D, Nielens H, Rennie MJ, Francaux M. Effects of resistance exercise with and without creatine supplementation on gene expression and cell signaling in human skeletal muscle. J Appl Physiol. 2008 Feb;104(2):371-8. Epub 2007 Nov 29.


Jespersen JG, Nedergaard A, Andersen LL, Schjerling P, Andersen JL. Myostatin expression during human muscle hypertrophy and subsequent atrophy: increased myostatin with detraining. Scand J Med Sci Sports. 2009 Nov 9. [Epub ahead of print]