Treinamento de força e miostatina

Ao fazer o texto para o blog da maxximum supelementos alimentares, me deparei com um artigo que trazia muitas informações interessantes sobre treinamento de força. Sempre digo que o corpo trabalha em sinergismo. Onde ocorre uma reação, outras também ocorrerão para dar suporte a outra.
Por exemplo, no treinamento de força ocorrem microlesões teciduais, depleção de glicogênio muscular (estoque de glicose no músculo)...
No caso do glicogênio, ao se ingerir carboidrato pós-treino, temos ativação de uma enzima, a glicogênio sintetase, que irá repor os estoques de glicogênio. E a diminuição da atividade de outra enzima, a glicogênio fosfatase, que degrada os estoques de glicogênio. Ou seja, nesse momento, o interessante ao corpo é o anabolismo, a recuperação muscular.
No caso das lesões teciduais, claro, vamos ingerir um whey pós-treino e também depois outras fontes de proteína, como filé de peito de frango, ovos para repor as proteínas musculares...
No nosso organismo, há uma proteína chamada miostatina. De maneira simples, ela inibe o crescimento muscular, atuando como um “freio” para o crescimento muscular sem controle.
No estudo de Deldicque e colaboradores (2008), verifico-se que, após o treino de força, a atividade dessa proteína encontra-se diminuída até por volta de 24 horas subseqüentes. Essa queda começa a ser revertida por volta da 72ª hora. Esse último dado pode constituir um dado interessante na manipulação dos dias de treino.
Mas, de qualquer maneira, dentre inúmeros outros fatores que contribuem para a recuperação muscular, o mapeamento genético ajudou na investigação de mais esse fator. É claro que, após o treino, onde a necessidade do organismo é o anabolismo, recuperação e supercompensação, é interessante a diminuição da expressão dessa proteína que inibe o crescimento muscular.
Alguns outros mecanismos já estão sendo elucidados no que se refere à miostatina. Por exemplo, sabe-se que quando se pára de treinar, o atividade dessa proteína é aumentada, ajudando a explicar parte do destreinamento e conseqüente perda de massa muscular (Jespersen et AL. 2009). Além disso, é interessante maior conhecimento sobre essa proteína para melhor atuação no tratamento da sarcopenia (perda de massa e força musculares decorrentes do envelhecimento), elevando a qualidade de vida na terceira idade; e também saber se há alguma correlação para prevenir, diagnosticar ou tratar o overtraining (excesso de treinaento). Por isso, ainda há muita coisa a se investigar...


Referências:

Deldicque L, Atherton P, Patel R, Theisen D, Nielens H, Rennie MJ, Francaux M. Effects of resistance exercise with and without creatine supplementation on gene expression and cell signaling in human skeletal muscle. J Appl Physiol. 2008 Feb;104(2):371-8. Epub 2007 Nov 29.


Jespersen JG, Nedergaard A, Andersen LL, Schjerling P, Andersen JL. Myostatin expression during human muscle hypertrophy and subsequent atrophy: increased myostatin with detraining. Scand J Med Sci Sports. 2009 Nov 9. [Epub ahead of print]