Mostrando postagens com marcador diabetes. Mostrar todas as postagens
Mostrando postagens com marcador diabetes. Mostrar todas as postagens

terça-feira, 10 de junho de 2008

Diabetes e Treinamento de Força

Resenha:



Resistance training improves insulin sensitivity in NIDDM subjects without altering maximal oxygen uptake. Diabetes care, August; 21 (8) 1353-5, 1998.



A eficácia dos exercícios resistidos no tratamento do diabético melitus não insulino dependente (DMNID) tem sido estudada. Recentes estudos têm indicado o treinamento de força para DMNID e para não diabéticos a fim de melhorar a tolerância à glicose e ou a sensibilidade insulínica. Contudo, HbA1c (hemoglobina glicosada), auto monitoração da glicose sangüínea em diabéticos insulino dependentes (DMID) e relações entre glicose plasmática e níveis de insulina durante um teste de tolerância à glicose supre apenas indiretamente as avaliações de sensibilidade à insulina. O efeito do teste de resistência in vivo de sensibilidade insulínica não tem sido examinado através de mensurações diretas, através da técnica da fita hipersulinêmica-euglicêmica. O objetivo desse estudo foi examinar o efeito do treino de força na sensibilidade à insulina.

O estudo contou com pacientes DMNID, divididos em dois grupos: um grupo que realizou o treinamento (TR), constituído de 9 pessoas e outro grupo sedentário (SED), constituído de 8 pessoas, que não realizavam atividades físicas devido a distúrbios ortopédicos, mas não estavam impossibilitados de realizarem suas atividades cotidianas. Os dados obtidos foram: idade, dados antropométricos, HbA1c (hemoglobina glicosada) e níveis de insulina plasmática (em jejum). Os dois grupos não se diferiam significativamente antes do programa. Nenhum indivíduo do grupo RT apresentava hipertensão, doenças cardiovasculares ou distúrbios causados pela diabete, porém dois apresentavam uma leve neuropatia periférica. Todos os indivíduos estavam hospitalizados, com um controle dietético de 30 Kcal/Kg. O programa de treino era composto de 2 séries de cada um dos 9 exercícios (rosca bíceps, pressão de pernas, flexão de joelho, agachamento, extensão de joelhos, flexão plantar, extensão horizontal de ombros, supino reto no banco e remada vertical, realizados com pesos livres). A carga utilizada nos exercícios foi entre 40-50% uma repetição máxima. Os indivíduos realizavam 10 repetições por série nos exercícios para os membros superiores e 20 repetições por série nos exercícios para os membros inferiores, com intervalo entre as séries inferiores a um minuto. Os pesos foram ajustados ao longo do programa de acordo com os ganhos de força.

Sensibilidade à insulina, HbA1c e composição corporal foram medidas antes e depois do período de treino em ambos os grupos (SED e RT). A sensibilidade insulínica foi mensurada utilizando a técnica da fita hipersulinêmica-euglicêmica e foi realizada no grupo TR 2 dias após o último treino para evitar os efeitos agudos do exercício na disponibilidade de glicose. Após um período de controle de 30 minutos, uma infusão de insulina humana de ação rápida foi administrada para aproximadamente 120 minutos. A concentração plasmática de glicose foi continuadamente determinada utilizando o método de oxidação de glicose. Após a concentração de glicose plasmática ter declinado para 100 mg/dL, uma infusão de 10% de glicose foi administrada para mantê-la constante. A taxa fixa de concentração do soro de insulina foi de 80,8 ± 10.7 µU/mL. A taxa de disposição de glicose (TDG) foi determinada por um cálculo da média da taxa de infusão de glicose durante os últimos 15 minutos, calculado por quilogramas da massa magra corporal. A composição corporal foi mensurada por DXA.

No grupo RT, VO2 máx. e força do quadríceps foi mensurada antes e depois do período de treino. O VO2 máx. foi medido por um teste padrão de exercício com incremento em cicloergômetro. A concentração de insulina plasmática foi mensurada por micropartículas de enzimas.

Todos os dados foram apresentados como média ± SD. Os efeitos do treino de resistência em TDG, HbA1c e composição corporal foram avaliados utilizando uma dupla análise de variância. Quando aplicável, as análises post hoc foram conduzidas usando o procedimento Scheffé´s. As mudanças na força do quadríceps e VO2 máx. foram avaliadas por testes t duplos. Os cálculos estatísticos foram realizados utilizando o programa StatView. Considerou-se P < 0,05 estatisticamente significante.

De acordo com os resultados, a TDG durante o teste da fita hipersulinêmica-euglicêmica aumentou no grupo RT para 10.12 ± 3.15 mg.Kg-1 de massa corporal magra.min-1, 48% maior que os níveis de pré-treino (6.85 ± 1.86 mg.Kg-1 de massa corporal magra.min-1, P < 0,05). Contudo, TDG não apresentou mudanças significativas no grupo SD (5.95 ± 1.63 mg.Kg-1 de massa corporal magra.min-1).

Não houve mudanças significativas na HbA1c em ambos os grupos (RT, 9.6 ± 2.8 para 7.6 ± 1.3%; SED, 8.8 ± 2.1 para 7.6 ± 1.9%). Não houve também alterações significantes na composição corporal nos dois grupos.

No grupo RT, um aumento de 16% na força do quadríceps foi observada (191.1 ± 45.8 para 216.9±42 N.m; P<0 28.6="" 5.0="" 6.5="" apresentou="" as="" br="" m="" ml.kg-1.min-1="" mudan="" n="" o="" para="" significativas="" vo2="" x.="">
Recentes estudos têm demonstrado que o treino de força provoca aumentos na tolerância à glicose e/ou sensibilidade à insulina em indivíduos, sejam diabéticos ou não. Em indivíduos saudáveis, o treino de força tem sido indicado para diminuir a resposta de insulina plasmática aos aumentos da glicemia, sugerindo um aumento da sensibilidade à insulina. Contudo, nesses estudos, os efeitos do treinamento de força na sensibilidade à insulina têm sido avaliados somente por meios indiretos sem o uso da técnica da fita hipersulinêmica-euglicêmica. Os resultados do presente estudo mostram que o treino de resistência de intensidade moderada e alto volume, realizado por 4 a 6 semanas, aumenta a sensibilidade à insulina em 48% em indivíduos DMNID não obesos e previamente não treinados.

Alguns estudos que não encontraram melhorias na sensibilidade à insulina entram em conflito com os resultados do presente estudo. Essas discrepâncias são, provavelmente, devido ao protocolo de treinamento utilizado, visto que em alguns experimentos utilizaram levantadores de peso, ou seja, num protocolo de maior intensidade e menor volume. Os resultados das adaptações fisiológicas limitam-se a aumentos de massa muscular e melhorias no sistema fosfagênio de produção de energia. Esse tipo de treino apresenta menores influências no sistema glicolítico e ou no sistema cardiovascular periférico, como aumento dos capilares musculares. O treino de força de intensidade moderada e alto volume que os indivíduos do grupo RT realizaram, envolvia o uso de cargas leves, altas repetições e um curto intervalo entre as séries. Com esse tipo de treino, leves aumentos na capilarização das fibras musculares foram observados, como o aumento na cinética e utilização de insulina e glicose no sangue, promovendo o aumento da eficiência metabólica no músculo esquelético.

Os mecanismos de aumento da sensibilidade insulínica observada nesse estudo não são claros. Embora a massa gorda diminuiu de 20.5 para 18.3% no grupo RT, esse declínio também não está associado ao aumento da sensibilidade à insulina. O grupo SED não apresentou aumento na TDG durante o período de observação e a massa gorda diminuiu comparavelmente com o grupo RT. Além disso, no presente estudo, TDG foi calculada por quilograma de massa corporal magra e não por quilograma de massa corporal total.

No presente estudo, os indivíduos eram DMNID magros e não apresentavam hiperinsulinemia em jejum. Contudo, a TDG calculada por quilograma de massa corporal magra antes do período de observação foi suficientemente baixa e comparável a pacientes DMNID obesos.

Com respeito à diminuição da sensibilidade insulínica, os indivíduos desse estudo eram similares a pacientes DMNID obesos. Conseqüentemente, aumentos na sensibilidade à insulina devido ao treino de força pode ser observado em paciente DMNID obesos.

Embora HbA1c tendeu a diminuir no grupo RT, nenhuma mudança significativa foi observada em ambos os grupos. O período de observação nesse estudo pode não ter sido longo o bastante para avaliar o impacto na HbA1c.

Recentes estudos têm indicado que, em pacientes DMNID, as maiores causas da resistência celular à insulina são a debilidade de translocação do Glut4 (transportador de glicose número 4, dependente de insulina) e a diminuição da atividade enzimática que regula o armazenamento e oxidação da glicose no músculo esquelético. Com o treino de exercícios aeróbicos, aumentos na conversão das fibras musculares tipo IIb para fibras tipo IIa foram observados. Devido às fibras tipo IIa possuírem uma maior densidade capilar e uma maior concentração de Glut4, elas exibem uma maior resposta à insulina que as fibras tipo IIb. Além disso, uma significante relação entre a liberação de glicose durante o teste da hipersulinêmica-euglicêmica e o tipo de fibra foi observado. Também pode haver modificações no tipo de fibra muscular com o treino de força de moderada intensidade e alto volume realizado no presente estudo. Futuros estudo sobre a relação do aumento da sensibilidade à insulina observada no treinamento de força e a proteína Glut4 ou a atividade enzimática que regula o armazenamento e oxidação da glicose no músculo esquelético são necessários.

Em resumo, esses achados demonstram que o treinamento de força de intensidade moderada e alto volume aumenta a sensibilidade à insulina em pacientes DMNID não obesos sem alterações no VO2 máx.