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Meu aluno, Neco e eu - Body One Club.

HIT - High Intensity Training - Vídeos

"Os melhores resultados sempre serão produzidos pela quantia mínima de exercício capaz de impor a quantia máxima de estímulo ao crescimento" - Arthur Jones, sobre HIT.

E ainda há pessoas que acreditam que força sempre vem seguida de hipertrofia muscular. Caso isso fosse verdade, os iniciantes teriam aumentos inacreditáveis na massa muscular, visto que a força aumenta drasticamente quando iniciam seus treinamentos.



Série até o fracasso,utilizando também variável de alta intensidade, como séries forçadas:


Embora ele ainda faça alguns exercícios de maneira explosiva, como o Crossover, alguns ele faz bem de acordo com os princícpios do HIT:


O agachamento ficou terrível, mas a Roldana pela frente ficou muito boa:


Resultados com HIT:


Circuito com HIT:


Breve, mais vídeos!

BREVE!!!

Em breve, serão postados aqui resultados obtidos por meus alunos através da metodologia de treino que utilizo, HIT (High Intensity Training).

HIT - High Intensity Training - Descrição

Descrição


Um dos paradigmas na área do treinamento físico é de que o volume é inversamente proporcional à intensidade. Com isso, um treinamento intenso deve possuir um volume menor e maior carga imposta (o que não é sinônimo de carga absoluta). Por exemplo, o treinamento de um maratonista (em que precisa de um grande volume e menor intensidade) é diferente do de um corredor de 100 metros (em que precisa de um menor volume e maior intensidade).
Assim como em medicamentos, o estresse imposto pelo exercício e os dias de descanso devem ser regulados, assim como devem ser prescritos, individualmente, o número de repetições, o tempo de tensão muscular e os exercícios.
A cadência no HIT é estabelecida, afinal, um indivíduo que realiza uma série de 10 repetições utilizando 1 segundo na fase concêntrica e mais um 1 segundo na fase excêntrica, terá um tempo de tensão diferente de outro que realiza a mesma série com 2 segundos na concêntrica e 3 segundos na excêntrica. Assim, no HIT, a cadência realizada é de 2 segundos na concêntrica, 1 segundo de contração isométrica (em alguns exercícios onde há pico de contração na musculatura) e 4 segundos de excêntrica. A fase concêntrica não deve ser realizada de forma explosiva, para evitar que se realize parte da extensão do movimento aproveitando-se da aceleração produzida por movimentos rápidos (momentum), fazendo com que, em alguns ângulos, se tenha carga concêntrica quase nula, não se treinando a musculatura nessa fase. Além do fato que movimentos controlados possuem uma menor probabilidade de provocar lesões músculo-tendíneas. A fase isométrica visa criar um ambiente isquêmico no músculo (aumentando as concentrações de lactato e melhorando as respostas hormonais). A fase excêntrica é realizada de maneira mais lenta, pelo simples fato do ser humano ser mais forte nessa fase, além causar lesões teciduais em maior magnitude, responsáveis pelo estresse muscular, que contribui para a hipertrofia do músculo-esquelético.

Fisiologia do Estresse Muscular induzido pelo Treinamento de Força

No que se refere aos mecanismos de lesão tecidual, Armstrong (1990) propõe dois mecanismos:
- Metabólico: quando a microlesão é resultado dos efeitos tóxicos de produtos metabólicos dissipados pela célula;
- Mecânico: quando a microlesão é induzida por efeito direto de forças resultantes de contrações excêntricas;
Os mecanismos metabólicos parecem estar envolvidos com a incapacidade de produção adequada de energia (baixa dos níveis de ATP), causando um processo isquêmico, danificando as estruturas protéicas (Rubin et al., 1996). Além da produção de radicais livres, lesionando as estruturas celulares, sobremaneira as proteínas e lipídios de membranas (Antunes Neto et al., 2005).
No que se refere às causas mecânicas, evidências apontam que, exercícios que se utilizam de contrações musculares excêntricas, desencadeiam respostas lesivas no músculo esquelético. Essa tensão mecânica parece ser fundamental para o estímulo do processo de síntese protéica, colaborando para a ocorrência de eventos adaptativos (Antunes Neto et al., 2006b), como uma reação de “alarme” contra futuras situações de estresse, induzindo uma supercompensação (Antunes Neto et al., 2007).
A própria modificação na estrutura do tecido esquelético pode provocar alterações no processo de liberação e recapturação de Cálcio (que participa no processo de contração muscular) no interior da célula (Warren et al., 1993). A concentração de cálcio altera os processos de síntese e degradação, através da ativação de enzimas proteolícas sensíveis à sua concentração elevada (Byrd et al., 1989b).
A estimulação mecânica aplicada na fibra muscular tende a regular uma elevação na sensibilidade tecidual para insulina e IGF-I, o que propicia a ocorrência de hipertrofia muscular. Assim, insulina e IGF-I estimulariam a proliferação de mioblastos e permitiriam, possivelmente, a fusão destes para a formação de novas miofibras (Vandenburgh et al., 1991a). No caso de treinamento de força, Kraemer (1994) coloca que tais mecanismos poderiam ser influenciados pelo estresse do exercício, por respostas hormonais agudas e pela necessidade de remodelação tecidual no nível celular; assim, as elevadas interações entre múltiplos hormônios e receptores providenciariam um poderoso mecanismo de adaptação em resposta ao treinamento, vindo a contribuir para mudanças subseqüentes em tamanho e força muscular. Com isso, verifica-se a importância das contrações excêntricas, tão enfatizadas na metodologia HIT.
Há estudos demonstrando que, no músculo-esquelético lesado por circunstâncias isquêmicas, há um aumento na expressão de IGF-I em células satélites, mioblastos, miotubos e fibras musculares imaturas, sugerindo que este fator de crescimento possa estimular processos regenerativos no músculo (Hellsten et al., 1997; Jennische et al., 1987; Jennische e Hansson, 1987). E esse estado isquêmico é induzido através das contrações isométricas, também presentes na metodologia HIT, como descrito anteriormente.

O número de séries de alta intensidade, como dito anteriormente, varia de uma a duas. E o tempo de tensão varia de acordo com o tipo predominante de fibra de cada pessoa, predito atrávés de um teste indireto de fibras, pelo qual obtêm-se o tempo de contração ideal para o tipo de fibra predominante na musculatura, que varia de 30-50 segundos, 51-80 segundos e de 81-120 segundos para fibras rápidas, intermediárias e lentas, respectivamente. Por isso, no HIT não há preocupação com o número de repetições, mas sim com a cadência, o tempo de contração e em realizar-se a série até a falha muscular completa, ou seja, 100% de intensidade, com as séries de alta intensidade realizadas até estresse total da musculatura (desde que realizando o movimento com técnica perfeita).
E, além disso, o treino não deve ser freqüente, ou seja, tanto os dias em que se treina determinado grupo muscular, como a ordem e os exercícios devem ser modificados constantemente. Isso porque os organismos buscam manter suas condições ótimas de funcionamento sistêmico através da regulação de sua homeostasia (RIETVELD, 1996). Por isso, um dos pontos de destaque na metodologia HIT é o fato de diferentes estímulos serem aplicados constantemente nos treinos.

Fisiologia da Aplicação de Estímulos e Heterostase

Considerando que o treinamento físico é uma forma exógena de estímulos estressores e, se a intensidade, freqüência ou duração dos treinos forem constantemente alteradas, a homeostasia do sistema sempre estará em desequilíbrio. E o HIT tem como um de seus preceitos a quebra da homeostase (heterostase), devido a sua característica inconstante e infreqüente, de acordo com as possibilidades de adaptação individual. Por isso, o volume dos treinos são baixos, para evitar sobremaneira a incapacidade de recuperação do organismo ao estímulo estressor, o que conduz os indivíduos ao “overtraining”. Com isso, o organismo consegue se restabelecer para seu estado homeostático ideal antes do próximo estímulo, pois, de acordo com Bompa (1990), respostas adaptativas positivas dependerão da correta alternância entre indução de estresse e tempo de regeneração após a sessão de treinamento. E esses estímulos, dentro dos limites tolerados pelo organismo, conduzem a um estado de restauração tecidual, acompanhado por um estado de supercompensação, elevando o nível de performance do sistema biológico. E, se esse mesmo estímulo for aplicado novamente após a adaptação, a homeostase não é quebrada na mesma magnitude (Fry et al., 1992), devendo-se aplicar então, estímulos diferentes.

Referências:

http://arthurjonesexercise.com/

ANTUNES-NETO J. M. F.; PEREIRA-DA-SILVA, L.; MACEDO, D. V. Biomarcadores de etresse oxidativo: novas possibilidades de monitoramento em treinamento físico. Revista Brasileira de Ciência e Movimento, v. 13, n. 2, p. 73-79, 2005.


ANTUNES NETO, J. M. F.; TOYAMA, M. H.; CARNEIRO, E. M.; BOSCHERO, A. C.; PEREIRA-DA-SILVA, L.; MACEDO, D. V. Circulating leukocyte heat shock protein 70 (HSP70) and oxidative stress markers in rats after a bout of exhaustive exercise. Stress, v. 9, p. 107-115, 2006b.


ANTUNES NETO, J. M. F.; FERREIRA, D. C. B. G.; REIS, I. C.; CALVI, R. G. & RIVERA, R. J. B. Manutenção de microlesões celulares e respostas adaptativas a longo prazo no treinamento de força. Brazilian Journal of Biomotricity. v. 1, n. 4, p. 87-102, 2007.


BOMPA, T. O. Theory and methodology of training: to key to athletic performance. Dubuque: Kendall/Hunt, 1990.


FRY, R. W.; MORTON, A. R.; KEAST, D. Periodisation of training stress - a review. Canadian Journal of Sports and Science, v. 17, n. 3, p. 234-240, 1992.


HELLSTEN, Y.; FRANDSEN, U.; ORTHENBLAD, N. Xanthine oxidase in human skeletal muscle following eccentric exercise: a role in inflammation. Journal of Physiology, v. 498, n. 1, p. 239-248, 1997.


JENNISCHE, E.; HANSSON, H. A. Regenerating skeletal muscle cells express insulin-like growth factor I. Acta Physiologica Scandinavica, v. 130, n. 2, p. 327-332, 1987.


JENNISCHE, E.; SKOTTNER, A.; HANSSON, H. A. Satellite cells express the trophic factor IGF-I in regenerating skeletal muscle. Acta Physiologica Scandinavica, v. 129, n. 2, p. 9-15, 1987.


RIETVELD, W. J. General introduction to chronobiology. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, v. 29, n. 1, p. 63-70, 1996.

RUBIN, B. B.; ROMASCHIN, A.; WALKER, P. M. Mechanisms of postischemic injury in skeletal muscle: intervention strategies. Journal of Applied Physiology, v. 80, n. 2, p. 369-387, 1996.


VANDENBURGH, H. H.; KARLISCH, P.; SHANSKY, J.; FELDSTEIN, R. Insulin and IGF-I induce pronounced hypertrophy of skeletal myofibers in tissue culture. American Journal of Physiology, v. 260, n. 3, p. C475-C484, 1991a.


WARREN, G. L.; HAYES, D. A.; LOWE, D. A. Mechanical factors in the initiation of eccentric contraction-induced injury in rat soleus muscle. Journal of Physiology, v. 464, p. 457-475, 1993.