Treino de baixo-volume X alto-volume

Vou deixar claro logo no início que não sou contra HIIT ou outros treinos intensos de baixo volume. Algumas pessoas perdem a motivação e o foco com treinos mais longos. Então, por uma questão de ADERÊNCIA, acho interessante essa estratégia.

Mas não venham defender baixo volume de treino como sendo superior sem analisar os trabalhos!

Schoenfeld et al. (2017) publicaram uma meta-análise entre dose-resposta do volume de treino semanal e aumento de massa muscular. Observaram, a partir dos dados de 15 estudos, que há um efeito do volume de treino na massa muscular. Treinos com volumes maiores produzem maiores ganhos de massa muscular.

"Ah, mas eu vi estudos que não demonstram diferença".

Ok, vamos a eles.

Um estudo (Giessing et al., 2016) comparou o uso de 3 séries de 10 repetições SUBMÁXIMAS  (que os autores chamaram de estilo "bodybuilding") com uma série MÁXIMA + dropsets (HIT) em 9 exercícios para o corpo todo. Não encontraram diferenças significativas na composição coporal, a não ser na performance muscular. Então pode-se dizer que pode-se ter o mesmo resultado com menos tempo de treino?

Vamos analisar a metodologia: 

- os indivíduos eram destreinados e qualquer livro de musculação básica fala sobre a falta de necessidade de treinos longos para iniciantes; 

- o treino "bodybuilding" era em circuito; 

- avaliação de composição corporal foi por bioimpedância (não é o padrão ouro em estudo científico);

- Havia o drobro de homens no grupo HIT em relação ao bodybuilding;

- o grupo HIT realizou repetições máximas, enquanto o "bodybuilding", submáximas.

Essa e a distribuição dos sexos entre os grupos foram as falhas metodológicas mais gritantes do estudo para mim. Porque passa a impressão de que os autores advogam a favor do baixo volume "time-efficient" e conduziram ao resultado que queriam a partir da amostra.

Ou seja, o estudo comparou os efeitos do treinamento em grupo majoritariamente formado por homens destreinados, com séries até a exaustão, versus um grupo formando majoritariamente por mulheres destreinadas, com séries submáximas (menos intensas) num treino em circuito. Os grupos são homogêneos e dignos de comparação?

Outro estudo, Nunes et al. (2017) comparou protocolos de 3 e 6 séries na força muscular e nas respostas hormonais de mulheres pós-menopausa. Não encontraram diferenças na força muscular, o que é esperado em se tratando de pessoas destreinadas, e nas respostas hormonais de testosterona, cortisol e IGF-1. Na questão hormonal, temos o fato das mulheres serem destreinadas e serem pós-menopáusicas, o que limita a extrapolação para pessoas treinadas e outros grupos, como homens, mulheres antes da menopausa etc. E, além disso, as respostas hormonais não são os únicos fatores que influenciam força e massa muscular (essa última, não mensurada).

Ciência não é religião. Não é no que você "acredita", mas para aquilo que um conjunto de evidências direciona o conhecimento. Vamos realizar intervenções na área da saúde através de evidências?

Referências

Giessing J., Eichamann B, Steele J, Fisher J. A comparison of low volume 'high-intensity-training" and high volume traditional resistance training methods on muscular performance, body composition and subjective assessments of training. Biol. Sport, Sep; 33(3):241-9.

Nunes PR, Barcelos LC, Oliveira AA, Júnior RF, Martins FM, Resende EA, Orsatti FL. Muscular strength adaptations and hormonal responses after two different multiple-set protocols of resistance training in postmenopausal women. J Strength Cond Res. 2017 Jan 20. doi: 10.1519

Schoenfeld BJ, Ogborn D, Krieger JW. Dose-response relationship between weekly resistance training volume and increases in muscle mass: A systematic review and meta-analysis. J Sports Sci. 2017 Jun;35(11):1073-1082. .

Lipogênese: conversão de carboidratos em gordura.

Basicamente, a regulação da lipogênese a partir de hidratos de carbono depende de atividades enzimáticas controladas pela insulina, presença de glicose e ocorre no fígado. Temos aí diversas enzimas, como glicoquinase, piruvato quinase hepática, ATP citrato liase, acetil Coa-carboxilase, ácido graxo sintetase, glicose 6-fosfato desidrogenase e 6-fosfogliconato desidrogenase (Dentin et al, 2005). A transcrição do acetil-Coa carboxilase e ácido graxo sintetase são estimuladas pela glicose e pela insulina; da glicoquinase, somente pela insulina. A enzima chave da regulação da lipogênese é a acetil-Coa carboxilase (catalisa síntese de malonil-Coa a partir de acetil-Coa e CO2 - o público em geral não precisa entender a rota, só tenham em mente que esse acúmulo de acetil-Coa e ativação da lipogênese se dá pelo EXCESSO de glicose).

Mas quanto de glicose o corpo utiliza para armazenar gordura? Primeiramente, a preferência é pela gordura dietética (ingerida), pois há uma grande eficiência energética (98-99% da energia do alimento contra 70-75% dos carboidratos) (Schütz, 2004ab). Esses dados corroboram com o estudo de Chwalibog e Thorbek (2001), onde os indivíduos se alimentaram 14 dias com uma dieta rica em carboidratos e gordura e 75-85% e 90-95%, respectivamente, do excesso de energia foi estocado no tecido adiposo. 

Uyeda et al (2002) submeteram pessoas a uma dieta hipercalórica, onde a maior proporção dos macronutrientes era de carboidratos, durante 96 horas. Houve aumento da lipogênese, mas não afetou de forma significativa a composição corporal. Só foram encontrar aumento da gordura corporal significativo vindo de dietas hipercalóricas ricas em carboidratos em estudos de maior duração, como em 10 semanas (Lopes e colaboradores, 2001), sendo que o saldo final da lipogênese aumentou consideravelmente nos últimos 10 dias; ou 21 dias, Lammert et al, 2000). Em dieta isocalórica (o famoso "zero a zero"), durante 25 dias, não se observou aumento da lipogênese (Hudgins et al, 1996). 

• Especificamente no tecido adiposo, dietas hipercalóricas ricas em carboidrato não resultaram em aumento em 12 horas ou 2 semanas (Diraison et al., 2003) nos RNAs mensageiros das enzimas ácido graxo sintetase e acetil-CoA carboxilase. Porém, no estudo de Minehira et al. (2003) houve um aumento da atividade lipogênica no tecido adiposo após 4 dias de dieta semelhante ao estudo citado anteriormente. Interessante que eles observaram que a atividade lipogênica só aumentou após armazenamento de glicogênio hepático. Segundo Letexier et al. (2003), o tecido adiposo humano possui baixa atividade lipogênica, o que confirma que a maioria dos triglicérides estocados no tecido adiposo provém da dieta.
  Agora guardem bem isso na memória, "o ganho de peso corporal é relacionado DIRETAMENTE ao excesso de energia ingerida, INDEPENDENTE do tipo de substrato" (Schwarz et al., 1995). Shutz et al. (2004) comenta sobre duas situações: dieta ISOenergética e HIPERenergética, ambas ricas em carboidratos. Segundo o autor, na primeira condição a lipogênese aumenta, mas a gordura corporal não (pois o balanço de gordura é neutro); na segunda, aumentam a lipogênese e a gordura corporal. Lembrem do até foi dito no início do texto, a insulina ativa enzimas lipogênicas, mas uma enzima chave depende, além da insulina, de glicose para ser ativada e que, sem excessos, não compensa a gordura oxidada durante o dia (ou seja, você NÃO PARA DE OXIDAR GORDURA!!!!). Isso excetuando o fato de que a lipogênese a partir de carboidratos apresenta um custo energético para ser ativada (Minehira et al., 2004), em torno de 1,3MJ/dia (Pasquet et al., 1992).
  O tipo de carboidrato também influencia na lipogênese. Carboidratos simples, por exemplo, possuem uma resposta lipogênica maximizada, ao contrário dos fibrosos ou complexos (Schwarz et al., 2003).
• Estou dizendo que podemos comer carboidratos indefinidamente? Não, por isso é bom ter um plano alimentar. Porém, todo esse alarde e fobia contra os carboidratos não me faz sentido. Como visto anteriormente, a lipogênese, apesar de ativa quando se ingere refeições ricas em carboidratos, parece não influenciar significativamente a gordura corporal, somente a longo prazo e com excesso de calorias. Juntamos ainda o fato de que as dietas aplicadas nesses estudos não são habitualmente utilizadas, pois utilizaram altíssimas taxas de carboidratos.
• A ingestão de carboidratos aumentam sua oxidação, poupando os ácidos graxos, inclusive durante o exercício. Esse seria o principal fator para o aumento de gordura nos estudos a longo prazo. Mas, para isso, é necessária uma dieta HIPERCALÓRICA. SEGUNDO Horton (1995), se a dieta for isocalórica, ocorre uma manutenção da gordura corporal, INDEPENDENTE da distribuição de nutrientes. Ou seja, voltamos ao que venho dizendo aqui, a palavra principal para engordar ou emagrecer continua sendo a ingesta calórica (lembrando que dietas hiperproteicas são importantes no processo de emagrecimento para manutenção da massa magra).

Óleo de coco é cárdio-protetor? Será?

Quando eu alerto sobre o perigo de alguns estudos caírem na mão de leigos ou dos terroristas alimentares que encaram dieta como dogma ou religião, é muito sério.

Um dos estudos que encontraram correlação entre alta quantidade de óleo de coco e baixo risco de eventos cardiovasculares foi realizado em dois povos banhados pelo Oceano Pacífico (ilhas Tokelau e Kitava). Na primeira, consumiam muito óleo de coco, na segunda, comiam muitas fibras, frutas, verduras e possuíam níveis baixos de insulina. 

Estudos epidemiológicos como esse encontram correlação, mas não necessariamente podemos extrapolar causa-efeito. Pode haver inúmeros outros fatores que influenciam uma das variáveis. Até porque vendem óleo de coco como triglicerídeo de cadeia-média (MCT), mas ele POSSUI MCTs, não é formado APENAS por eles. Também encontramos outros ácidos, como o láurico, que não se comporta como MCTs. Não podemos extrapolar os benefícios de se consumir MCTs para o óleo de coco!

Agora vamos para o estudo de laboratório e controlado. Embora alguns estudos demonstrem que óleo de coco pode aumentar o LDL (colesterol ruim), mas também o HDL (bom), resolvi citar esse que não encontraram diferenças no gasto energético de repouso, taxa de oxidação de gordura e na termogênese. Também não encontraram diferenças nas lipoproteínas (HDL e LDL). O óleo de coco é bom para cozinhar, algumas pesquisas (mesmo que em modelos animais) são promissoras como antimicrobiótico. Mas não justifica o valor agregado ao seu preço como protetor cardiovascular. Quer melhorar o perfil lipídico gastando menos? Consuma fibras, corte carboidratos processados e consuma peixe.

Mas, infelizmente, o que vemos hoje é extrapolarem estudos epidemiológicos para taxarem categoricamente algo como super-alimento e os estudos que não corroboram com a opinião são "conspirações da indústria" (como se as pessoas não caíssem na indústria dos "super alimentos").

Referências

Effects of coconut oil consumption on energy metabolism, cardiometabolic risk markers, and appetitive responses in women with excess body fat. 

Low serum insulin in traditional Pacific Islanders - The Kitava Study.

Treino 1´-1´

Como venho insistido aqui no blog, célula muscular não sabe contar repetições. As repetições definidas para otimizar hipertrofia muscular nada mais são que uma estimativa do TEMPO que dura a série, chamado de "tempo sob tensão" (saiba mais clicando aqui).

Adoto essa estratégia com clientes e comigo faz alguns anos.

Veja aqui um exemplo de treino que chamo de 1´-1´

Aqui, no Stiff, usei a mesma estratégia em ir diminuindo o peso e fazendo mais repetições até completar 1 minuto de tempo sob tensão